ҚЎЛЛАШ БЎЙИЧА ЙЎРИҚНОМА
УЛЬТРОКС®
ULTROXUM
Препаратнинг савдо номи: Ультрокс®
Таъсир этувчи модда (ХПН): розувастатин
Дори шакли: қобиқ билан қопланган таблеткалар
Таркиби:
фаол модда: розувастатин кальций (10 мг, 20 мг ва 40 мг розувастатинга эквивалент);
ёрдамчи моддалар: лактоза моногидрати, кальций карбонати, микрокристаллик целлюлоза, кросповидон, гидроксипропил целлюлоза, магний стеарати;
қобиқ: 10 мг и 20 мг – Kollicoat Protect (kollicoat white, поливинил спирти, кремний диоксиди), тальк, титан диоксиди; 40 мг – Kollicoat Protect (kollicoat white, kollicoat sunset yellow, kollicoat carmine), тальк, титан диоксиди.
Таърифи:
10 мг ва 20 мг – оқ рангли, овал шаклли, икки ёқлама қавариқ, бир томони чизиқли, қобиқ билан қопланган таблеткалар;
40 мг – пушти рангли, овал шаклли, икки ёқлама қавариқ, бир томони чизиқли, қобиқ билан қопланган таблеткалар.
Фармакотерапевтик гуруҳи: Гиполипидемик воситалар.
АТХ коди: С10АА07
Фармакологик хусусиятлари
Гиполипидемик препарат бўлиб, 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А ни мевалонотга айлантирувчи ГМГ-КОА-редуктаза ферментининг селектив рақобатли ингибиторидир, холестеринни (ХС) ўтмишдоши ҳисобланади. Розувастатин таъсирининг асосий нишони жигар бўлиб, у ерда ХС синтези ва паст зичликдаги липротеидларнинг (ПЗЛП) катаболизми амалга оширилади. ПЗЛП қамраб олинишини ва катаболизмини ошириб, ҳужайра юзасидаги ПЗЛП жигар рецепторлари сонини оширади, бу ўз навбатида жуда паст зичликдаги липопротеидларнинг (ЖПЗЛП) синтезини сусайишига олиб келади, шу йўл билан ПЗЛП ва ЖПЗЛП умумий миқдорини камайтиради. ПЗЛП – ХС, умумий холестерин, триглицеридларнинг (ТГ) ошган миқдорини камайтиради, юқори зичликдаги липопротеидларни холестерини (ЮЗЛП ХС) миқдорини оширади, шунингдек аполипоротеин В (АпоВ) ЖПЗЛП – ХС, ЖПЗЛП – ТГ миқдорини пасайтиради ва аполипопротеин А-1 (АпоА-1) даражасини оширади, ПЗЛП – ХС/ЮЗЛП-ХС, умумий ХС/ЮЗЛП-ХС ва АпоВ/Апо Ф-1 нисбатини камайтиради.
Терапевтик самара даволаш бошланганидан кейин 1 ҳафта давомида пайдо бўлади, даволашдан 2 ҳафтадан кейин максимал мумкин бўлган самаранинг 90% га эришилади. Максимал терапевтик самарага одатда 4 ҳафтада эришилади ва мунтазам қабул қилинганда сақланиб туради. Гиперхолестеринемияли, гипертриглицеридемияли ёки гипертриглицеридемиясиз катта пациентларда ирси, жинси ёки ёшидан қатъий назар (шу жумладан қандли диабети ва оилавий гиперхолестеринемияси бўлган пациентларда) самарали. Гиперхолестеринемиянинг IIa ва IIb тури бўлган пациентларнинг 80% (ПЗЛП-ХС ўртача дастлабки даражаси тахминан 4,8 ммоль/л), препаратни 10 мг дозада қабул қилиш фонида ПЗЛП-ХС даражали < 3 ммоль/л қийматига етади. Препаратни 20 мг-80 мг дозада олаётган гетерозиготали оилавий гиперхолестеринемияси бўлган пациентларда липидлар профилини ижобий динамикаси аниқланади. (435 пациент иштирок этган тадқиқот). 40 мг суткалик дозагача титрлангандан кейин (даволашнинг 12 ҳафтаси) ПЗЛП-ХС даражасини 53% га пасайиши аниқланади. 33% пациентда ПЗЛП-ХС < 3 ммоль/л даражаси етади. Препаратни 20 мг ва 40 мг дозада қабул қилган гомозиготали оилавий гиперхолестеринемияси бўлган пациентларда ЖПЗЛП-ХС даражасини ўртача пасайиши 22% ни ташкил қилади. Фенифибрат билан мажмуавий ТГ миқдорига нисбатан қўлланганда ва никотин кислотаси билан мажмуада қўлланганда ЮЗЛП-ХС миқдорига нисбатан аддитив самара аниқланади.
Фармакокинетикаси
Розувастатиннинг қон плазмасида максимал концентрациясига (Сmax) препаратни ичга қабул қилингандан кейин тахминан 5 соатдан сўнг эришилади. Мутлоқ биокираолишлиги – тахминан 20%.
Розувастатиннинг тизимли экспозицияси дозага пропорционал равишда ошади. Фармакокинетик параметрлари хар куни қабул қилинганда ўзгармайди. Розувастатин асосан жигарда тўпланади. Тақсимланиш ҳажми (Vd) – тахминан 134 л. Плазма оқсиллари билан (асосан альбуминлар билан) боғланиши тахминан 90% ни ташкил қилади. Цитохром Р450 тизими изоферментлари учун профилсиз субстрат ҳисобланиб, оз даражада (10%) биотрансформацияга учрайди. Розувастатиннинг метаболизмида иштирок этадиган асосий изофермент CYP2C9 ҳисобланади. CYP2C19, CYP3A4 ва CYP2D6 изоферментлари метаболизмга кам даражада жалб қилинган.
Розувастатиннинг асосий аниқланган метаболитлари N-дисметил ва лактон метаболитларидир. N-дисметил розувастатинга нисбатан тахминан 50% га кам фаол, лактон метаболитлари фармакологик нофаолдир. Айланиб юрувчи ГМГ-КоА-редуктазани ингибиция қилиш бўйича 90% дан ортиқ фармакологик фаоллиги розувастатин томонидан, қолганлари унинг метаболитлари томонидан таъминланади.
Розувастатиннинг дозасини тахминан 90% аҳлат билан ўзгармаган ҳолда чиқарилади, қолган қисми сийдик билан чиқарилади. Плазмадаги яримчиқарилиш даври (Т1/2) -тахминан 19 соат. Т1/2 кўрсаткичи препаратнинг дозаси оширилганда ўзгармайди. Плазмадаги клиренсининг ўртача қиймати тахминан 50 л/соатни (вариация коэффиценти 21,7%) ташкил қилади.
ГМГ-КоА-редуктазанинг бошқа ингибиторлари каби, розувастатинни жигар томонидан қамраб олиниши жараёнига, розувастатиннинг жигар элиминациясида муҳим ролни бажарувчи холестеринни мембрана орқали ўтказувчиси жалб қилинган.
Алоҳида клиник ҳолатлардаги фармакокинетикаси
Пациентнинг жинси ва ёши розувастатиннинг фармакокинетикасига клиник аҳамиятли таъсир кўрсатмайди.
Енгил ва ўртача намоён бўлган буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда розувастатин ёки N-дисметилнинг плазмадаги концентрациясини катталиги сезиларли ўзгармайди. Яққол буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси (КК) <30 мл/мин) бўлган пациентларда розувастатиннинг қон плазмасидаги концентрацияси соғлом кўнгиллиларга қараганда 3 марта юқори, N-дисметилнинг концентрацияси эга 9 марта юқори.
Гемодиализда бўлган пациментларда розувастатиннинг қон плазмасидаги концентрацияси соғлом кўнгиллиларга қараганда тахминан 50% га юқори бўлган.
Жигар етишмовчилигининг турли босқичлари бўлган пациентларда (Чайльд-Пью шкаласи бўйича 7 дан ва ундан паст балли пациентларда) розувастатиннинг Т1/2 ошиши аниқланмаган. Чайльд-Пью шкалали бўйича 8 ва 9 балли 2 пациентда Т1/2 камида 2 марта ошгани аниқланган. Чайльд-Пью шкаласи бўйича 9 дан юқори балли пациентларда розувастатинни қўллаш тажрибаси йўқ.
Қўлланилиши
- бирламчи гиперхолестеринемия (IIа тури, шу жумладан оилавий гетерозиготали гиперхолестеринемияси) ёки аралаш гиперхолестеринемия (IIb тури) парҳез ва бошқа номедикаментоз даволаш усуллари (масалан жисмоний машқлар, тана вазнини пасайиши) етарли бўлмаган ҳолларда парҳезга қўшимча сифатида қўлланади.
- оилавий гомозиготали гиперхолестеринемия ва бошқа холестерин миқдорини пасайтирувчи давога парҳезга қўшимча ёки бундай даволаш пациентга тўғри келмаган ҳолатларда қўлланади.
- юрак-қон томир бузилишлари олдини олиш. Препарат атеросклеротик юрак-қон томир касалликларини ривожланиш хавфи юқори бўлган, яъни ёш артериал гипертензия юқори зичликдаги липопротеинлар холестерин (ЮЗЛП ХС) паст даражаси, С-реактив оқсил даражасининг ошиши, чекиш ёки оилавий анамнезда юрак ишемик касаллиги эрта ривожланган катта пациентларда, жиддий юрак-қон томир бузилишларини юз бериш хавфини камайтириш учун қўлланади.
- атеросклерозни авж олишини пасайтириш учун қўлланади. Гиполипидемик даволаш кўрсатилган катта пациентларда атеросклерозни авж олишини пасайтириш ёки тўхтатиш мақсадида қўлланилади.
Қўллаш усули ва дозалари
Препарат ичга сутканинг ҳар қандай вақтида, овқат қабул қилишдан қатъий назар буюрилади. Таблеткани бутунлигича сув билан ичиб, чайнамасдан ва майдаламасдан ютиш лозим. Препаратни 5 мг дозада қабул қилиш зарурати бўлганида 10 мг ли таблеткани бўлиш лозим. Даволашни бошлашдан олдин пациент стандарт гиполипидемик парҳезга риоя қилишни бошлаши ва унга даволаш вақтида ҳам риоя қилиши керак. Препаратнинг дозасини кўрсатмалар ва терапевтик жавобга кўра, липидларнинг мақсадли кундалик даражалари бўйича жорий тавсияларни эътиборга олган ҳолда шахсий равишда танлаш лозим.
Препаратни қабул қилишни бошлаётган ёки бошқа ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторларидан ўтказилган пациентлар учун тавсия қилинадиган бошланғич доза суткада 1 марта 5 ёки 10 мг ни ташкил қилади. Бошланғич дозани танлашда пациентда холестерин миқдорига ва юрак-қон томир асоратларини ривожланиш хавфини эътиборга олиш, шунингдек ножўя самараларни ривожланишини потенциал хавфини баҳолаш зарур. Зарурати туғилганида 4 ҳафтадан кейин дозани ошириш мумкин.
4 ҳафта давомида бошланғич тавсия қилингандан ортиқ дозада қабул қилингандан кейин, дозани кейинги 40 мг гача оширишни фақат гиперхолестеринемияси ва юрак-қон томир асоратларини (айниқса оилавий гиперхолестеринемияда) юқори хавфи бўлган пациентларда, препарат 20 мг дозада самарасиз бўлган ҳолларда ва ихтисослаштирилган клиникаларда шифокорнинг назорати остида ўтказиш мумкин. Препаратни 40 мг дозада олаётган пациентларни айниқса синчков кузатуви тавсия қилинади. Илгари мутахассисга мурожаат қилмаган пациентларга 40 мг дозани буюриш тавсия қилинмайди. 2-4 ҳафталик даводан кейин ва/ёки доза оширилганда липид алмашинуви кўрсаткичларини назорат қилиш зарур, зарурати бўлганида дозани тўғрилаш лозим.
Енгил ёки ўртача оғирлик даражасидаги буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларга дозани тўғрилаш талаб қилинмайди. Буйрак фаолиятини ўртача бузилишлари бўлган пациентларга препаратнинг бошланғич 5 мг дозаси тавсия қилинади.
Осиё ирқига мансуб пациентлар учун тавсия қилинадиган бошланғич доза 5 мг ни ташкил қилади.
Миопатияга мойиллиги бўлган пациентлар учун тавсия қилинадиган бошланғич доза 5 мг ни ташкил қилади.
Ножўя таъсирлари
Аллергик реакциялар: баъзида эшакеми, кам-ангионевротик шиши.
МНТ ва периферик нерв тизими томонидан: тез-тез – бош оғриғи, бош айланиши, жуда кам ҳолларда – полиневропатия.
Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: тез-тез – қабзият, кўнгил айниши, қоринда оғриқлар, кам ҳолларда – жигар трансаминазалари фаоллигини аҳамиятсиз, симптомсиз, транзитор ошиши, жуда кам ҳолларда – сариқлик, гепатит.
Дерматологик реакциялар: баъзида – қичишиш, тошма.
Суяк-мушак тизими томонидан: тез-тез – миалгия, кам-миопатия, рабдомиолиз, артралгия, креатинфосфокиназа (КФК) даражасини дозага боғлиқ ошиши розувастатинни қабул қилган оз сонли пациентларда кузатилади. Кўпчилик ҳолларда у аҳамиятсиз, белгиларсиз ва вақтинчалик бўлган. Креатинфосфокиназа (КФК) ни меъёрнинг юқори чегарасидан (МЮЧ) 5 мартадан ортиқ ошиши ҳолларида даволашни тўхтатиш лозим.
Сийдик-чиқариш тизими томонидан: протенурия (10-20 мг дозани олаётган пациентларнинг <1% да, ва 40 мг дозани олаётган тахминан 3% пациентда). Кўпчилик ҳоллари протеинурия камаяди ёки даволаш жараёнида йўқолади ва буйракнинг ўткир ёки мавжуд бўлган касаллигини авж олишини билдирмайди.
Бошқалар: тез-тез – астеник синдром.
Препарат қабул қилинганда кузатиладиган ножўя самаралар одатда сезиларсиз намоён бўлади ва мустақил ўтиб кетади. ГМГ-КоА редуктазанинг бошқа ингибиторларини қўлланганда бўлгани каби ножўя самараларни пайдо бўлиш тез-тезлиги дозага боғлиқдир.
Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар
10 мг ва 20 мг ли таблеткалар учун
– жигарнинг фаол фазадаги касалликлари, шу жумладан зардобда трансаминазаларнинг фаоллигини турғун ошиши ва қон зардобида трансаминазаларнинг фаоллигини ҳар қандай ошиши (МЮЧ га нисбатан 3 мартадан ортиқ);
– буйраклар фаолиятини яққол бузилишлари (КК < 30 мл/мин);
– миопатия;
– циклоспоринни бир вақтда қабул қилиш;
– 18 ёшгача бўлган пациентлар;
– ҳомиладорлик;
– лактация (эмизиш) даври;
– контрацепциянинг адекват усуллари бўлмаган ҳолаталар;
– миотоксик асоратларни ривожланишга мойиллик;
– розувастатинга ёки препаратнинг хар қандай компонентларидан бирига юқори сезувчанлик.
40 мг ли таблеткалар учун
– циклоспоринни бир вақтда қабул қилиш;
– миопатия/рабдомиолизни ривожланиши омиллари: ўртача оғирлик даражасидаги буйрак етишмовчилиги (КК<60 мл/мин); гипотиреоз, мушак касалликларини шахсий ёки оилавий анамнези, анамнезда ГМГ-КоА-редуктазани бошқа ингибиторларини қабул қилиш фонидаги миотоксиклик фибратлар; алкоголни ҳаддан ташқари кўп истъемол қилиш, розувастатиннинг плазмадаги концентрациясини ошишига олиб келиши мумкин бўлган ҳолатлар; фибратларни бир вақтда қабул қилиш осиё ирқига мансуб пациентлар;
– 18 ёшгача бўлган пациентлар;
– ҳомиладорлик;
– лактация (эмизиш) даври;
– контрацепцияни адекват усуллари бўлмаган ҳолатлар;
– миотоксик асоратларни ривожланишга мойиллик;
– розувастатинга ёки препаратнинг хар қандай компонентларидан бирига юқори сезувчанликда қўллаш мумкин эмас.
Препаратни анамнезида жигар касалликлари бўлганида, сепсисда, артериал гипотензияда, катта жарроҳлик аралашувларида, жароҳатларда, оғир метаболик, эндокрин ёки электролит бузилишларида, назорат қилиб бўлмайдиган тутқаноқда; буйрак етишмовчилиги, ГМГ-КоА-редуктазани бошқа ингибиторларини ёки фибратларни ишлатилганда илгари юз берган мушак токсиклиги тўғрисидаги анамнез, 65 ёшдан ошган беморлар, плазмада розувастатиннинг концентрациясини ошиши аниқланган ҳолатлар, осиё ирқига мансуб пациентларда фибратларни бир вақтда буюрилганда эхтиёткорлик билан қўллаш керак.
Дориларнинг ўзаро таъсири
Розувастатин ва циклоспоринни бир вақтда қўлланганда розувастатиннинг “концентрация-вақт” эгри чизиқ остидаги майдони (AVC) соғлом кўнгиллиларда аниқланган қийматидан ўртача 7 марта юқори бўлган, бунда циклоспориннинг плазмадаги концентрацияси ўзгармаган.
К витамини антагонистларини, масалан, варфаринни) бир вақтда олаётган пациентларда Розувастатин билан даволашни бошлаш ёки препаратнинг дозасини ошириш протромбин вақтини ошишига (ҳалқаро меъёрлаштирган нисбатини (ҲМН)) ошишга)) олиб келиши мумкин. Розувастатинни бекор қилиш ёки унинг дозасини пасайтириш ҲММ камайишга олиб келиши мумкин (бундай ҳолатларда ХММ мониторинг қилиш тавсия қилинган). Розувастатин ва гемфиброзилни бирга қўллаш қон плазмаси розувастатинни Сmax ва AVC 2 мартага ошишга олиб келади.
Розувастатинни алюминий ва магний гидроксидни сақлаган антацидларни бир вақтда қўллаш, розувастатиннинг плазмадаги концентрациясини тахминин 50% га камайишига олиб келади. Ушбу самара, агар антацидларни розувастатинни қабул қилишдан 2 соат ўтгач қўлланса, камроқ намоён бўлади. Бундай ўзаро таъсирларнинг клиник аҳамияти ўрганилмаган.
Розувастатин ва эритромицинни бир вақтда қўлланиши, эритромицин чақирган ичакнинг моторикасини кучайиши натижасида розувастатиннинг AVC ни 20% га ва Сmax 30% га камайишига олиб келади.
Розувастатин ва перорал контрацептивларни бир вақтда қўллаш этинилэстрадиол ва норгестрелнинг AUC мувофиқ равишда 26% ва 34% оширади. Плазмадаги концентрациянинг бундай ошишини препаратни қўллаш фонида перорал контрацептивларнинг дозасини танлашда ҳисобга олиш керак (бундай мажмуа клиник тадқиқотларни ўтказиш вақтида кенг қўлланган ва пациентлар томонидан яхши ўзлаштирилган).
Препаратни ва гормон ўрнини босувчи даволаш билан бир вақтда қўллаш бўйича фармакокинетик маълумотлар йўқ, демак, бундай мажмуани ишлатишда ҳам аналогик самарани истисно қилиб бўлмайди.
Розувастатинни дигоксин ёки фенобарбитал билан клиник аҳамиятли ўзаро таъсири кузатилмайди.
Гемфиброзил, бошқа фибратлар ва никотин кислотасининг гиполипидемик дозалари (суткада 1 г дан ошадиган ёки эквивалент) ГМГ-КоА-редуктазанинг бошқа ингибиторлари билан бир вақтда ишлатилганда миопатияни пайдо бўлиш хавфини оширган. Эҳтимол, улар монодаволаш сифатида ишлатилганда ҳам миопатияни чақириши мумкинлиги туфайлидар.
In vivo ва in vitro шароитидаги тадқиқот натижалари розувастатин цитохром Р450 тизими изоферментларининг на ингибиторлари, на индуктори бўлиб ҳисобланмаслигини кўрсатади.
Бундан ташқари розувастатин бу ферментлар учун кучсиз субстрат ҳисобланади. Розувастатин ва флуконазол (CYP2C9 ва CYP3A4 ингибитори билан) ва кетоконазол (CYP2C9 ва CYP3A4 ингибитори билан) ўртасида клиник аҳамиятли ўзаро таъсири аниқланмаган. Розувастатин ва итраконазолни (CYP3A4 ингибитори) бирга қўллаш, розувастатиннинг AVC ни 28% га (клиник аҳамиятсиз) оширади. Шундай қилиб, цитохром Р450 тизими билан боғлиқ бўлган ўзаро таъсир кузатилмайди.
Махсус кўрсатмалар
Препаратни 40 мг дозада қўлланганда буйрак фаолиятининг кўрсаткичларини назорат қилиш тавсия қилинади.
Рабдомиолизни равожланиши омиллари бўлган пациентларда, кутиладиган фойда ва потенциал хавфнинг нисбатини қайта кўриб чиқиш ва клиник кузатув ўтказиш керак. Тўсатдан мушак оғриқлари, мушак заифлиги ёки айниқса холсизлик ва иситма билан кечувчи спазмлар пайдо бўлган ҳолларда шифокорга дарҳол хабар қилиш зарурлиги тўғрисида пациентни хабардор қилиш лозим. Бундай пациентларда КФК даражасини аниқлаш лозим. Агарда КФК даражаси аҳамиятли ошса (МЮЧ га нисбатан 5 марта ортиқ бўлса) ёки агар мушак симптомлари кескин ифодаланган бўлса ва хар куни дискомфорт чақирса (хатто агар КФК даражаси МЮЧ га нисбатан солиштирганда 5 марта кам бўлса) даволашни тўхтатиш лозим. Агар симптомлар йўқолса ва КФК даражаси меъёрига қайтса, препаратни ёки ГМГ-КоА-редуктазанинг бошқа ингибиторларини кичик дозаларда такрор буюриш тўғрисидаги пациентни синчков кузатуви остида масалани кўриб чиқиш лозим. КФК ни аниқлашни жадал жисмоний юкламалардан кейин ёки КФК ошишини бошқа мумкин бўлган сабаблари бўлганда ўтказиш мумкин эмас, бу олинган натижаларини нотўғри талқин қилинишига олиб келиши мумкин. Агар КФК нинг дасталбки даражаси сезиларли ошган (МЮЧ дан 5 марта юқори) бўлса, 5-7 кундан кейин қайта ўлчашни ўтказиш лозим. Агар қайта ўтказилган тест КФК нинг дастлабки даражасини (МЮЧ дан 5 марта юқори) тасдиқласа даволашни бошлаш мумкин эмас.
Симптомлар бўлмаганида КФК ни одатдаги мониторинги мақсадга мувофиқ эмас. Препаратни мажмуавий даволаш таркибида қўлланганда скелет мушакларига токсик таъсирини ошиш белгилари аниқланмаган. ГМК-КоА-редуктазанинг бошқа ингибиторларини фибрин кислотаси ҳосилалари. (шу жумладан гемфиброзилни), циклоспорин, никотин кислотаси, азол гуруҳига мансуб замбуруғларга қарши препаратлари, протеаза ингибиторлари ва макролид антибиотиклари билан бирга қабул қилган пациентларда миозит ва миопатия ҳолатлари сонини ошиши тўғрисида хабар қилинган. Гемфиброзил ГМГ-КоА-редуктазанинг айрим ингибиторлари билан бирга қўлланганда миопатияни пайдо бўлиш хавфини оширади. Шундай қилиб, препаратни ва гемфиброзилни бир вақтда буюриш тавсия қилинмайди. Препаратни ва фибратларни ёки ниацинни бирга қўлланганда кутиладиган фойда ва потенциал хавф нисбатларини синчков баҳолаш лозим.
Жигар фаолиятини кўрсаткичларини аниқлашни даволашнинг бошлашдан олдин ва даволаш бошлангандан 3 ойдан кейин ўтказиш тавсия қилинади. Агар қон зардобида трансаминазалар фаоллигининг даражаси МЮЧ дан 3 мартадан ортиқ бўлса, препаратни қабул қилишни тўхтатиш ёки препаратнинг дозасини камайтириш лозим. Гиперхолестеринемияси бўлган пациентларга гипотиреоз ёки нефротик синдром туфайли асосий касалликни даволашни, препарат билан даволашни бошлашдан олдин ўтказиш керак.
Ҳомиладорликда ва лактация даврида қўллаш мумкин эмас. Даволаш жараёнида ҳомиладорлик пайдо бўлса, препаратни қабул қилишни дарҳол тўхтатиш керак. Репродуктив (туғруқ) ёшидаги) аёллар контрацепциянинг адекват усулларини қўллашлари керак. Гарчи ХС ва унинг биосинтезини маҳсулотлари ҳомилани ривожланиши учун муҳим экан, ГМК-КоА-редуктазани ингибиция қилишни потенциал хавфи, препаратни қўллашдан кутилган фойдадан устундир. Розувастатинни кўкрак сути билан чиқарилиши тўғрисида клиник маълумотлар йўқ, шунинг учун препаратни лактация даврида қўллаш зарурати туғилганда бўлганда эмизишни тўхтатиш лозим.
Болаларда препаратни қўллаш самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган. Препаратни педиатрия амалиётида қўллаш тажрибаси оз кузатувлар билан чекланган – тадқиқотлар оилавий гомозиготали гиперхолестеринемияси бўлган 8 ёш ва ундан ошган болаларда ўтказилган. Хозирги вақтда препаратни болаларда қўллаш тавсия қилинмайди.
Потенциал хавфли фаолият турлари билан шуғулланганда, пациентлар даволаш вақтида бош айланиши пайдо бўлиши мумкинлигини ҳисобга олишлари керак.
Препаратни болалар ола олмайдиган жойда сақлаш ва уни яроқлилик муддати ўтгач ишлатмаслик лозим.
Дозани ошириб юборилиши
Бир неча суткалик дозаларни бир вақтда қабул қилинганда розувастатиннинг фармакокинетик кўрсаткичлари ўзгармайди.
Даволаш: махсус антидоти йўқ. Зарурати бўлганида симптоматик даволаш ўтказилади, жигар фаолиятини ва КФК даражасини назорат қилиш зарур. Гемодиализни самарали бўлиш эхтимоли кам.
Чиқарилиш шакли
«Ультрокс® 10», қобиқ билан қопланган таблеткалар, 10 мг дан, №14 ва №28.
«Ультрокс® 20», қобиқ билан қопланган таблеткалар, 20 мг дан, №14 ва №28.
«Ультрокс® 40», қобиқ билан қопланган таблеткалар, 40 мг дан, №14 ва №28.
Сақлаш шароити
Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25°С дан юқори бўлмаган ҳароратда.
Яроқлилик муддати
2 йил.
Дорихоналардан бериш тартиби
Рецепт бўйича.
