Skip to main content

Периндид

Улашиш:
  Reading time 13 minutes

ҚЎЛЛАШ БЎЙИЧА ЙЎРИҚНОМА

ПЕРИНДИД

PERINDID

Препаратнинг савдо номи: Периндид

Таъсир этувчи моддалар (ХПН): периндоприл ва индапамид.

Дори шакли: плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар

Таркиби:

Плёнка қобиқ билан қопланган 1 таблетка 2 мг + 0,625 мг сақлайди:

фаол моддалар: периндоприл эрбумини – 2 мг, индапамид – 0,625 мг;

ёрдамчи моддалар: микрокристалл целлюлоза, лактоза моногидрати, коллоид кремний диоксида, магний стеарати, изопрапанол, дихлорметан;

плёнка қобиқнинг таркиби: жигарранг Винкоут WT–01985 бўёвчиси (гипромеллоза, макрогол 400, титан диоксиди, тальк, макрогол 6000, темир III оксиди бўёвчиси), изопропанол*, дихлорметан*.

Плёнка қобиқ билан қопланган 1 таблетка, 4 мг + 1,25 мг сақлайди:

фаол моддалар: периндоприл эрбумини – 4 мг, индапамид – 1,25 мг;

ёрдамчи моддалар: микрокристалл целлюлоза, лактоза моногидрати, коллоид кремний диоксида, магний стеарати, изопрапанол, дихлорметан;

плёнка қобиқ таркиби: тўқ сариқ Винкоут WT-01097 бўёвчиси (гипромеллоза, макрогол 400, титан диоксиди, тальк, макрогол 6000, сариқ қуёш шафақи бўёвчиси), изопропанол*, дихлорметан*.

6-yillik-qizil-jenshen

* – органик эритувчилар ишлаб чиқариш жараёнида йўқотилади.

Таърифи:

2 мг + 0,625 мг дозалар учун: жигар ранг, думалоқ, икки томони қавариқ, плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар. Кўндаланг кесимида икки қаватлиги кўринади. Кесимда таблетка мағзи оқ ёки деярли оқ рангли.

4 мг + 1,25 мг дозалар учун: тўқ сариқ, думалоқ, икки томони қавариқ, қобиқ билан қопланган таблеткалар. Кўндаланг кесимида икки қаватлиги кўринади. Кесимда таблетка мағзи оқ ёки деярли оқ рангли.

Фармакотерапевтик гуруҳи: мажмуавий гипотензив восита (ААФ ингибитори + диуретик)

АТХ коди: С09ВА04.

Фармакологик хусусиятлари

Фармакодинамикаси

Периндид – мажмуавий препарат бўлиб, гипотензив, диуретик ва томирларни кенгайтирувчи таъсир кўрсатади.

Периндоприл ангиотензин–айлантирувчи ферментнинг (ААФ) ингибитори бўлиб, унинг таъсир механизми ААФ ферментининг фаоллигини сусайтирилиши оқибатида ангиотензин II нинг ҳосил бўлишини камайиши билан боғлиқю натижада ангиотензин II нинг вазоконстрикторлик (томирларни торайтирувчи) таъсирини бартараф этади ва альдостеронни секрециясини пасайтиради. Йирик артериал қон томирларнинг эластиклигини тикланишига ёрдам беради, чап қоринчанинг гипертрофиясини, ўпка капиллярларидаги босимни камайтиради. Миокарднинг гипертрофиясини камайтиради. Юракдаги олд юклама ва кейинги юкламани, чап ва ўнг қоринчаларнинг қон билан тўлиши босимини, умумий периферик томирлар қаршилигини (УПТҚ) камайтиради, юрак қисқаришлари тезлигини (ЮҚТ) ўртача даражада камайтиради, мушакларда регионал қон оқимини кучайтиради.

Индапамид сульфонамиднинг ҳосилаларига киради ва фармакологик хусусиятлари бўйича тиазид диуретикларга яқин. Индапамид буйрак найчаларининг кортикал сегментида натрийни сўрилишини ингибиция қилади, бу натрий ва хлор ионларини сийдик билан экскрециясини (чиқарилишини) ошириб, диурезни кучайишига олиб келади, кам даражада калий ва магний ионларини чиқарилишини оширади. Ўзининг диуретик таъсирига қўшимча равишда индапамид, артериоляр ва умумий периферик қон томирлар резистентлигини пасайиши билан боғлиқ бўлган томирли таъсирга ҳам эга. Индапамид яққол диуретик самарага эга бўлмаган дозаларда антигипертензив таъсир кўрсатади. Юқори дозаларда диурезни ошишига қарамасдан, артериал босимни (АБ) пасайиш даражасига таъсир қилмайди. Индапамид, бошқа тиазид диуретиклар каби, чап қоринчанинг гипертрофиясини камайтиради.

Периндид препарати беморнинг ёши ва танасининг ҳолатига боғлиқ бўлмаган ва рефлектор тахикардия билан бирга кечмайдиган яққол дозага боғлиқ гипотензив таъсир кўрсатади. Липидларнинг (умумий холестерин, паст зичликдаги липопротеинлар (ПЗЛП), жуда паст зичликдаги липопротеинлар (ЖПЗЛП), юқори зичликдаги липопротеинлар (ЮЗЛП), триглицеридлар (ТГ) ва углеводларнинг метаболизмига таъсир этмайди, шу жумладан қандли диабети бўлган беморларда ҳам.

Терапевтик дозаларда деярли углеводлар алмашинувига таъсир қилмайди.

Фармакокинетикаси

Периндоприл ва индапамиднинг фиксацияланган комбинациясининг фармакокинетик кўрсатгичлари улар алоҳида қўллангандаги билан солиштирганда фарқ қилмайди.

Периндоприл ичга қабул қилинганидан кейин меъда-ичак йўлларидан тезда сўрилади. Периндоприлнинг биокираолишлига 65-70% ни ташкил қилади. Овқат қабул қилиш периндоприлни периндоприлатга айланишини камайтиради. Ичга қабул қилинганидан кейин 1 соат ўтгач максимал концентрациясига эришилади.

Жигарда фаол метаболити периндоприлатни ҳосил бўлиши билан метаболизмга учрайди. Қон зардобида периндоприлатнинг максимал концентрацияси 3-4 соат ўтгач кузатилади. Қон плазмаси оқсиллари билан боғланиши дозага боғлиқ ва 30% дан камроқни ташкил қилади. Кунига 1 марта периндоприл қабул қилиш натижасида 4 кун давомида турғун концентрацияларига эришилади. Периндоприлат гематоэнцефалик тўсиқдан ташқари, гистогематик тўсиқлар орқали осон ўтади, аҳамиятсиз кам миқдори йўлдош орқали ва кўкрак сутига ўтади. Буйраклар орқали чиқарилади, периндоприлатнинг ярим чиқарилиш даври тахминан 24 соатни ташкил қилади. Организмда тўпланиб қолмайди. Кекса ёшдаги пациентларда, буйрак ва юрак етишмовчилиги бўлган беморларда периндоприлатни чиқарилиши секинлашади. Гемодиализда (тезлиги 70 мл/мин – 1,17 мл/сек) ва перитонеал диализ ўтказилганида организмдан йўқотилади.

Индапамид меъда-ичак йўлларида тез ва амалда тўлиқ сўрилади. Овқат қабул қилиш препаратни сўрилишини бироз секинлаштиради, лекин унинг сўрилган миқдорига аҳамиятли таъсир кўрсатмайди. Бир марта қабул қилинганидан кейин 1 соат ўтгач қон плазмасида максимал концентрациясига эришилади. Такрорий қабул қилишларда икки дозалар орасидаги вақтда қон плазмасида препаратнинг концентрациядаги тебранишлар текислашади. Индапамид қон плазмаси оқсиллари билан 79% боғланади. Ярим чиқарилиш даври 14 соатдан 24 соатгача (ўртача 18 соат) бўлган вақтни ташкил қилади. Организмда тўпланмайди.

Жигарда метаболизмга учрайди. Индапамиднинг 70% буйраклар орқали асосан метаболитлари кўринишида (ўзгармаган препаратнинг фракцияси тахминан 5% ни ташкил қилади) ҳамда тахминан 22% сафро билан нофаол метаболитлари кўринишида чиқарилади. Буйраклар функциясининг етишмовчилиги бўлган пациентларда препаратнинг фармакокинетик хусусиятлари аҳамиятли ўзгармайди.

Қўлланилиши

Артериал гипертензия (мажмуавий даволаш кўрсатилган пациентларда) да қўлланади.

Қўллаш усули ва дозалари

Ичга, 1 таблеткадан суткада бир марта, нонуштагача эрталабки соатларда, етарли     миқдордаги суюқлик билан бирга қабул қилиш тавсия этилади.

Буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси минутига 30 мл ва кўпроқ) бўлган пациентларда дозага тузатиш киритиш талаб қилинмайди.

Ножўя таъсирлари

Юрак-қон томир тизими томонидан: тез-тез эмас – АБ ни яққол пасайиши (шу жумладан ортостатик гипотензия), ЭКГ да ўзгаришлар (гипокалиемия), аритмия, юрак уриши.

Марказий нерв тизими томонидан: тез-тез эмас – бош оғриғи, бош айланиши, асабийлик, астения, кайфиятнинг беқарорлиги, уйқуни бузилиши.

Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: тез-тез – оғизни қуриши, қабзият ёки диарея, диспепсия, кўнгил айниши, қоринда оғриқ, таъмни бузилиши, анорексия; жуда кам – жигар энцефалопатияси, панкреатит ривожланиши мумкин.

Сийдик-жинсий тизими томонидан: тез-тез инфекциялар, никтурия, полиурия.

Аллергик реакциялар: терини қичишиши, доғли-папулёз тошма, эшакеми, геморрагик васкулит; жуда кам – ангионевротик шиш (Квинке шиши).

Нафас тизими томонидан: тез-тез – қуруқ йўтал, фарингит, ринит, синусит.

Қон яратиш тизими томонидан: гиперкреатининемия, протеинурия, гиперкальциемия, гиперурикемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипергликемия; жуда кам – тромбоцитемия, нейтропения, лейкопения, агранулоцитоз, апластик ва гемолитик анемия (гемодиализ ёки перитонеал диализда бўлган пациентлар).

Таянч-ҳаракат аппарати томонидан: тиришишлар, парастезиялар.

Бошқалар: тизимли қизил югурик зўрайиши мумкин.

Қўллаш мумкин бўлмаган ҳолатлар

  • препаратнинг ҳар қандай компонентига юқори сезувчанлик;
  • периндоприлга ёки бошқа ААФ ингибиторларига юқори сезувчанлик;
  • анамнездаги ангионевротик шиш (наслий, идеопатик ёки ААФ ингибиторларини қабул қилиш оқибатидаги ангионевротик шиш);
  • гипогликемия;
  • яққол буйрак етишмовчилиги ( креатинин клиренси 30 мл/ мин дан кам);
  • яққол жигар етишмовчилиги (шу жумладан энцефалопатия билан);
  • QT интервалини узайтирувчи препаратлар билан бир вақтда қабул қилиш;
  • ҳомиладорлик ва лактация даври;
  • 18 ёшгача бўлганлар (самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган) да қўллаш мумкин эмас.

Эҳтиёткорлик билан: буйрак артерияларининг икки томонлама стенози ёки якка буйрак артериясининг стенози, буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси минутига 30 мл дан кам), бириктирувчи тўқиманинг тизимли касалликлари (шу жумладан тизимли қизил югурик, склеродермия), иммунодепрессантлар билан даволаш даврида (нейтропения, агранулоцитоз ривожланишининг хавфи), суяк кўмигида қон ҳосил бўлишининг сусайиши. Айланаётган қон ҳажмини пасайиши (диуретикларни қабул қилиш, тузсиз парҳез, қусиш, диарея, гемодиализ), стенокардия, цереброваскуляр касалликлар, реноваскуляр гипертензия, қандли диабет, яққол юрак етишмовчилиги, гиперурикемия (айниқса подагра ва уратли нефролитиаз билан бирга кечувчи), калий тежовчи диуретикларни, калий ва литий препаратларини қабул қилиш, АБ ни беқарорлиги, кексалик ёши, юқори оқимли мембраналарни ишлатиш билан гемодиализ ўтказиш ёки десенсибилизация, буйрак кўчириб ўтказилганидан кейинги ҳолат, аорта клапанининг стенози/гипертрофик кардиомиопатия, лактаза етишмовчилигини мавжудлиги, галактоземия ёки глюкоза/галактозани сўрилишини бузилиши синдроми.

 

 

Дориларнинг ўзаро таъсири

Бир вақтда қўлланганида: литий ва индапамид препаратлари қон плазмасида литий концентрациясини синчков назорати ва дозасини тузатиш керак, тузсиз парҳезда бўлгани каби, дозани ошириб юбориш симптомлари билан қон плазмасида литийнинг концентрациясини ошиши мумкин (литийнинг сийдик билан чиқарилишини пасайиши).

Периндид қуйидаги препаратлар билан бир вақтда қўлланганида:

  • астемизол, бепридин, эритромицин (вена ичига юборишда), галофантрин, пентамидин, сультоприд, терфенадин ва ванкомицин, IА синфи антиаритмик воситалар (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, амиодарон, бретилиум, соталол) билан – юрак ритмини “пируэт” тур бузилишлари пайдо бўлишининг эҳтимоли ошади. Хавф омиллари гипокалиемия, брадикардия, ва аввалги QT интервалини узайиши ҳисобланади.
  • ностероид яллиғланишга қарши воситалар (тизимли буюрилганида), салицилатларнинг юқори дозалари билан – сувсизланган пациентларда ўткир буйрак етишмовчилигининг хавфи пайдо бўлади (гломеруляр фильтрациянинг тезлигини пасайиши); суюқликни йўқотилиши ўрнини тўлдириш ва даволашнинг бошида буйраклар функциясини назорат қилиш керак;
  • амфотерицин В (вена ичига); глюко- ва минералокортикоидлар (тизимли қўлланганида), тетракозактид, ичакнинг моторикасини рағбатлантирувчи сурги воситалари, юрак гликозидлари билан – гипогликемия хавфи ошади (аддитив самара); қон плазмасида калий даражасини, ЭКГ ни назорат қилиш керак, зарурати бўлганида – мувофиқ даволашни буюриш зарур;
  • баклофен билан – антигипертензив самаранинг кучайиши;
  • циклоспорин билан – айланиб юрувчи циклоспориннинг ўзгармаган концентрациясида қон плазмасида креатинин концентрациясини ошиши;
  • трициклик антидепрессантлар, нейролептиклар билан – индапамиднинг антигипертензив самараси кучаяди ва ортостатик гипотензияни ривожланиш хавфи ошади (аддитив самара);
  • антигипертензив воситалар билан – артериал гипотензияни ривожланиш хавфи ошади;
  • йод сақловчи контраст воситалар билан (юқори дозаларда) – организмни сувсизланиши ва ўткир буйрак етишмовчилиги хавфини ошиши; йод сақловчи контраст воситаларни қўллашдан олдин беморларда йўқотилган суюқликнинг ўрнини тўлдириш керак;
  • кальций тузлари билан – кальций ионларини сийдик билан чиқарилишини пасайиши оқибатида қон плазмасида уларнинг концентрациясини ошиши;
  • калий тежовчи диуретиклар билан (амилорид, спиринолактон, триамтерен) – гипокалиемия ёки гиперкалиемияни ривожланиш хавфи, айниқса қандли диабети бўлган беморларда ва буйраклар функциясини бузилишлари бўлган пациентларда;
  • гипогликемик дори воситалари (инсулин, сульфонамидлар) билан – қандли диабети бўлган беморларда ААФ ингибиторлари гипогликемик самарани кучайтириши мумкин.
  • оғриқни қолдирувчи воситалар билан – ААФ ингибиторларининг антигипертензив самарасини кучайиши;
  • аллопуринол, цитостатиклар ёки иммунодепрессантлар, тизимли буюриладиган кортикостероидлар, ёки прокаинамид билан – лейкопенияни ривожланиш хавфи кузатилади.

 

Махсус кўрсатмалар

Периндидни қўллашда, айниқса препаратни биринчи қабул қилишда ва даволашнинг биринчи 2 ҳафтаси давомида артериал босимни кескин пасайиб кетишини чақириши мумкин. Артериал гипотензияни ривожланиш хавфи юқори бўлади, қачонки айланаётган қон ҳажми кам бўлганида, оғир юрак етишмовчилиги бўлган пациентларда, дастлабки паст АБ бўлса, буйраклар артериясининг стенозида ёки якка буйрак артериясининг стенозида, шишлар ва асцит билан бирга кечувчи жигар циррозида.

Периндид препаратини қабул қилишда қон плазмасидаги электролитлар (калий, натрий, магний), глюкоза, сийдик кислотаси ва креатининнинг концентрациясини мунтазам назорат қилиниши керак. Жарроҳлик даволаниш олдидан (12 соат олдин) препарат қабул қилишни тўхтатиш керак. Спорт билан шуғулланувчилар қўлланилишида “допинг назорат” ўтказиш вақтида сохтамусбат реакциялар бўлиши мумкинлигини эсда тутиш лозим.

Ҳомиладорлик ва лактация даврида қўлланиши

Периндидни ҳомиладорлик даврида қабул қилиш тавсия қилинмайди. Препаратни қўллаш билан фетоплацентар ишемия сабабли ҳомиланинг ривожланишини кечикиши хавфини туғдириши мумкин.

Периндидни эмизиш даврида қўллаш тавсия қилинмайди (индапамид қўкрак сутига ўтади).

Автотранспортни бошқариш ва механизмлар билан ишлаш қобилиятига таъсири

Артериал босимни ўзгариши билан боғлиқ бўлган шахсий реакциялар кузатилиши мумкин, айниқса даволашнинг бошида ёки бошқа антигипертензив восита қўшилганида. Бунинг натижасида автомобилни бошқариш ва юқори диққатни талаб қилувчи механизмлар билан ишлаш қобилияти пасайиши мумкин.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач ишлатилмасин.

Дозани ошириб юборилиши

Симптомлари: АБ ни яққол ошиши, кўнгил айниши, қусиш, тиришишлар, бош айланиши, полиурия ёки олигурия, анурия, брадикардия,  сув–электролит балансини бузилиши.

Даволаш: меъдани ювиш ва/ёки фаоллаштирилган кўмирни буюриш. Артериал босим аҳамиятли пасайганида, беморнинг бошини паст қилиб горизонтал ҳолатга келтириш керак. Тиббиёт муассасасида ўтказиладиган кейинги тадбирлар, сув-электролит балансини тиклашга қаратилган бўлиши керак, шунингдек симптоматик даволаш ўтказилади. Махсус антидоти мавжуд эмас.

 

Чиқарилиш шакли

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар, 2 мг + 0,625 мг ва 4 мг + 1,25 мг.

10 таблеткадан алюмин фольга ёки алюмин фольга ва ПВХ плёнка блистерда.

3 блистердан қўллаш бўйича йўриқномаси билан бирга картон қутига жойланади.

Сақлаш шароити

Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25оС дан юқори бўлмаган ҳароратда.

Яроқлилик муддати

3 йил.

Дорихоналардан бериш тартиби

Рецепт бўйича.

Улашиш: