Ўрта даража семизликдаги 58 ёшли аёл шошилинч тиббий ёрдам бўлимига олиб келинди. Шикояти: тўш ортидаги санчувчи ва чап қўлга тарқалувчи оғриқ. Шифокор ЭКГ натижаларига асосланиб миокард инфаркти ташхисини қўйди ва бемор кардиореанимация бўлимига ётқизилди, интенсив даво олиб борилди. Бемор паст дозадаги аспирин буюрилиб касалхонадан чиқарилди. 2 ҳафтадан сўнг бемор бош оғриганлиги сабаб ибупрофен қабул қилди. Бемор антиаггрегант сифатида қабул қилаётган аспиринга ибупрофен қандай таъсир қилади?
а) Ибупрофен аспирин билан бирга синергетик таъсир қилиб унинг антиаггрегант таъсир оширади.
б) Ибупрофен эндотелийга таъсир қилиб аспиринга қўшимча равишда антиаггрегант таъсирни оширади
в) Тромбоцитлар циклооксигеназасани ноадекват блокланиши туфайли аспириннинг антиаггрегант тасири сусаяди
г) Ўзгариш кузатилмайди
Жавоб: С) Тромбоцитлар циклооксигеназсани ноадекват блокланиши туфайли аспириннинг антиаггрегант тасири сусаяди
Изоҳ: Тромбоксан А2 (ТХА2) тромбоцитлар аггрегацияни стимулация қилувчи омил ҳисобланади. ТХА2 синтези тромбоцитларни ўзида содир бўлади. Томир девори ҳужайрасининг мембранаси зарарлаши оқибатида фосфолипидлардан арахидон кислота ажралиб чиқади. Арахидон кислота тромбоцит циклооксигеназаси ёрдамида простагландин H2 (PGH2)га айланади, бу модда ўз навбатида тромбоксан синтетаза таъсирида ТХА2 га айланади. Аспирин ва ибупрофен иккиси ҳам тромбоцит циклооксигеназасини ингибиция қилади. Аммо аспирин қайтмас, ибупрофен эса қайтар ингибициялаш хусусиятига эга. Сурункали аспирин қўлланганда тромбоцитларда ядро йўқлиги сабабли улар ингибирланган ферментни қайта синтезлай олмайдилар. Ибупрофен эса аспирин таъсир қиладиган ферментнинг актив қисмини эгаллаб олади. Натижада аспирин танадан чиқиб кетгунча вақт оралигида ибупрофен тромбоцитлар циклооксигеназасини қайтар блоклаб туради. Ибупрофен таъсири тугагандан сўнг тромбоцитлар циклооксигеназаси қайта актив холга келади, натижада ТХА2 синтези тикланади ва тромбоцитлар аггрегацияси ошади.
Манба: Lippincot’s pharmacology questions and answers 2014.
